Яндекс цитирования

Протеины

2014-05-28 00:00:00
674

Печень играет очень важную роль в синтезе и разрушении белка. Она контролирует содержание в сыворотке крови большинства аминокислот, за исключением аминокислот с разветвленной цепью — их концентрацию регулируют скелетные мышцы. В печени синтезируется большая часть циркулирующих протеинов плазмы крови, и она является единственным местом синтеза альбумина.

Синтез альбумина относительно приоритетен; гипоальбуминемии не возникает до тех пор, пока болезнь печени не становится хронической. Дополнительным механизмом гипоальбуминемии служит дефицит питательных веществ.

Кроме того, печень синтезирует большинство факторов свертывания крови. Снижение их образования может привести к удлинению сроков свертывания крови, но это происходит при уменьшении концентрации коагуляционных факторов до уровня, который ниже нормального более чем на 30%. Между тем диссеминированная внутрисосудистая коагуляция — наиболее часто регистрируемая коагулопатия из числа связанных с болезнями печени и одна из основных причин спонтанного кровотечения. Уменьшение абсорбции витамина К при хронической непроходимости желчных протоков также может вести к замедлению свертывания крови, но это нарушение удается устранить парентеральным введением витамина К1.

При острых болезнях печени потребность организма в синтезе защитных протеинов удовлетворяется за счет катаболизма функциональных протеинов в скелетных мышцах и других тканях. При хронических болезнях печени этиология усиленного катаболизма имеет мультифакторный характер. Повышение концентрации ароматических аминокислот в плазме крови при болезнях печени обусловлено их усиленным периферическим высвобождением и пониженным печеночным клиренсом, но содержание АРМ снижается вследствие повышения утилизации мышцами этих аминокислот в качестве источника энергии. Нарушение баланса между АА и АРМ считают фактором патогенеза ПЭ, хотя в настоящее время такое предположение ставят под сомнение.

L-карнитин — важнейший кофактор транспортировки длинноцепочечных жирных кислот из цитоплазмы в митохондрии. Печень является центральным органом поддержания гомеостаза L-карнитина в организме, поэтому при ее хронических болезнях метаболизм L-карнитина может нарушаться. Причинами дефицита L-карнитина при болезнях печени могут служить недостаток потребления с кормом карнитина и его предшественников, снижение его синтеза в печени или усиления его обмена. В экспериментальных условиях обогащение рациона L-карнитином предотвращает развитие индуцированной аммиаком ПЭ и может оказывать протективный эффект в отношении развития липидоза печени у кошек, но пока неизвестно, приносит ли он пользу собакам.

© 2002-2014, Все права защищены.