Яндекс цитирования

Нефротический синдром

2014-06-04 00:00:00
1499

Нарушения обмена липопротеидов у собак с нефротическим синдромом плохо изучены. На ранних этапах развития данной патологии у собак в сыворотке крови отмечают незначительное повышение концентрации холестерина, а в последующий период также немного возрастает концентрация сывороточных триглицеридов. У собак со вторичным гиперпаратиреоидизмом, возникшим вследствии хронической почечной недостаточности уменьшается активность липопротеидной липазы, что ведет к замедлению удаления липидов из циркулирующей крови.

Нарушения обмена липопротеидов лучше описаны у людей, страдающих нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью, при которых отмечают корреляцию прогрессирования дисфункции почек с изменением содержания в сыворотке крови общего холестерина. Активность липопротеидной липазы снижается, по всей видимости, из-за гипертриглицеридемии, ассоциированной со снижением липопротеидового клиренса. Снижение клиренса ЛПНП. Концентрация ЛПНП также может возрастать из-за более интенсивного их синтеза. В печени повышается активность редуктазы, а сопутствующее повышение концентрации холестерина не влечет за собой нарушения регуляции экспрессии рецепторов ЛПНП. Замедляется обратная транспортировка холестерина, а активность АСАТ в печени возрастает одновременно со снижением активности LCAT.

Из-за пониженного катаболизма повышается концентрация ЛПОНП - их синтез в печени может также стимулировать протеинурия, вызванная гипоальбуминемией. Замедление клиренса ЛПОНП может быть обусловлено дефицитом апопротеинов C-II, C-III и Е: в этих условиях образуются более мелкие частицы ЛПОНП, которые не так эффективно захватываются рецепторами клеток и хуже связываются липопротеидной липазой эндотелиальных клеток. Протеинурия может также возникать вследствие потери с мочой сульфата гепарина, который является важным кофактором липопротеидной липазы. В ответ на протеинурию в печени повышается синтез апопротеина А-I и усиливается катаболизм протеинов в периферических тканях.

При гиперадренокортицизме у собак и людей в ряде случаев отмечают одновременное повышение содержания в сыворотке крови холестерина и триглицеридов. Активность липопротеидной липазы снижается по мере возрастания активности липазы печени. Кроме того, гиперадренокортицизм стимулирует образование в печени ЛПОНП. Повышенный уровень глюкокортикоидов стимулирует липолиз, вследствие чего исчерпывается емкость клиренса печени. Развитие стероидной гепатопатии при гиперадренокортицизме может вести к застою желчи, а тот, в свою очередь, к дальнейшему нарушению обмена липидов.

При.холестазе обычно отмечают умеренную гиперхолестеринемию, а в ряде случаев также незначительную гипертриглициридемию. Концентрация ЛПНП возрастает, а концентрация ЛПВП1 - снижается. В ЛПНП повышается содержание фосфолипидов, но снижается концентрация триглицеридов; при этом изменения состава ЛПВП не происходит. В плазме крови одновременно возрастают концентрация этерифицрованного холестерина и активность LCAT.

В современном обществе стремительно набирают популярность торговые центры Новосибирска. Потому в последнее время, как показывает практика, все большее количество людей предпочитают делать покупки в торговом центре, а не на базаре или в киоске.

© 2002-2014, Все права защищены.